PISA — Lo studio, condotto su un pesce che ha la vita più breve in assoluto, lascia supporre che i risultati possano essere traslabili anche sugli esseri umani.

"Studiando il vertebrato dalla vita più breve, il pesce annuale africano Nothobranchius furzeri - spiega una nota della Normale - si è osservato che se i geni responsabili per la produzione di energia nella cellula sono meno attivi durante la prima parte della vita, gli animali tendono a vivere più a lungo. Per questa ricerca il gruppo guidato da Alessandro Cellerino ha utilizzato una tecnica genomica di nuova generazione detta Rna-seq che ha consentito di quantificare il livello di attività per ognuno dei geni del genoma in pezzetti di pinna prelevati in diversi momenti durante la vita degli animali che sono poi stati suddivisi in gruppi in base alla lunghezza della loro vita. Anche in condizioni ottimali, la vita di questi pesci è compresa tra i 4 e i 12 mesi. Nei pesci che sono vissuti più a lungo i geni responsabili per la respirazione cellulare, il processo attraverso il quale i mitocondri usano l'ossigeno per bruciare lo zucchero e produrre energia, erano stati meno attivi in giovane età".

Quando i ricercatori hanno esposto i pesci a un veleno detto rotenone che lega queste proteine bloccandone l'azione, utilizzando però solo un millesimo della dose letale, gli animali sono vissuti più a lungo e l'attività del loro genoma è 'ringiovanita', tornando a una condizione più simile a quella di esemplari giovani. Serviranno ulteriori approfondimenti per applicare la stessa teoria all'uomo, ma secondo Cellerino "la funzione dei mitocondri diminuisce con l'età tanto nell'uomo quanto nei pesci".

"Finora - spiega il ricercatore - si è creduto che la strada per promuovere un invecchiamento in salute passasse per trattamenti in grado di contrastare questa perdita di attività dei mitocondri, invece i nostri risultati indicano una situazione più complessa nella quale, paradossalmente, una loro inibizione parziale esercita un effetto positivo". Ciò accade, aggiunge, "perché si genera una piccola quantità di radicali liberi che non danneggia la cellula, ma attiva i suoi meccanismi protettivi suggerendo che un processo fisiologico che diminuisce durante l'invecchiamento non necessariamente sia causa di danno, bensì potrebbe rappresentare una risposta dell'organismo che tenta di preservare le sue funzioni: riuscire a comprendere questo processo significa poter sviluppare strategie per migliorare la salute negli anziani". del resto le prime applicazioni riguardano un farmaco, la metformina, un antidiabetico prescritto a milioni di pazienti nel mondo in grado di allungare la vita dei topi in laboratorio. "Sulla base dei nostri dati - conclude Cellerino - possiamo supporre che questo effetto della metformina sia dovuto alla sua attività sui mitocondri e non a un effetto antidiabetico".

Antonio Cattaneo, direttore del laboratorio Bio@Sns, dove è stato sviluppato lo studio, sottolinea anche che "la ricerca permette ora di sperimentare l'azione di sostanze che possano agire sull'aspettativa di vita di un vertebrato con risultati molto più predittivi per l'uomo e accelerando la ricerca e lo sviluppo di nuovi farmaci per le malattie legate all'invecchiamento e alla neurodegenerazione, come l'Alzheimer".

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